近日，国际病毒学期刊Journal of Virology在线发表了必赢优惠y272net生物技术学院黄金山研究员团队的研究论文，题为《Unraveling dual fusion mechanisms in BmNPV GP64: critical roles of CARC motifs and signal peptide retention》。该研究探索了膜融合蛋白GP64信号肽的保留对其中胆固醇氨基酸序列(CARC)的生物活性影响及融合环的作用，证明了BmNPV GP64介导病毒与宿主的双重融合机制。
BmNPV是蚕桑生产中最严重的病原微生物， GP64是病毒囊膜上介导BmNPV系统性感染的关键膜融合蛋白。在低pH条件下，GP64的变构引发病毒囊膜与宿主膜的融合，介导病毒完成入侵。该课题组前期研究显示，与其他病毒膜融合蛋白不同，BmNPV GP64在成熟蛋白及病毒粒子中得以保留。本研究通过对CARC突变体的感染性分析发现：在保留的GP64中，CARC1-CARC4都是病毒感染必需的基序，而在切除后的GP64中，仅需CARC2和CARC3参与，其中CARC2和CARC3是胆固醇依赖型膜融合的关键基序。有趣的是，保留的GP64突变体能通过非胆固醇依赖的方式介导BmNPV感染，而该过程由CARC1及CARC4与病毒因子的互作中介导。这一发现证明了BmNPV GP64的双重膜融合机制。
BmNPV GP64介导的双重融合机制示意图
该研究进一步加深了我们对BmNPV GP64介导的膜融合机制理解，也有助于其他囊膜病毒融合机制的研究。必赢优惠y272net为该论文的唯一署名单位，孙璐萍硕士为第一作者，黄金山研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金的资助。
